👂Paralisis flacida y espastica
🌹 Tratamiento de la parálisis flácida
Los cambios patológicos musculares en los conejos espinalizados crónicos pudieron observarse durante un lapso de cuatro semanas, a pesar de las dificultades en el mantenimiento a largo plazo de los conejos espinalizados. La transección de la médula espinal a la altura de T10 (parálisis espástica) o la extirpación de la médula espinal por debajo de L77 se utiliza para preparar a los conejos (parálisis flácida). Uno o dos días después de la cirugía, las preparaciones espásticas revelaron espasticidad en las extremidades posteriores e incontinencia refleja. Al cabo de dos semanas, empezaron a aparecer fibras hipertróficas en los músculos espásticos. Mediante microscopía electrónica, se confirmó que esta hipertrofia, que se creía causada por la contracción repetitiva fásica, era distinta de la hipertrofia normal del ejercicio. La flaccidez de las extremidades posteriores y la incontinencia por sobrecarga se conservaron mediante preparaciones flácidas. La marcada necrosis de las fibras musculares demostró una rápida atrofia en el músculo flácido. La deformación de la columna vertebral y la contractura de las articulaciones inactivan a los conejos espinalizados, provocando úlceras por presión. Sin embargo, la asistencia alimentaria y la prevención de complicaciones hacen factible el mantenimiento a largo plazo.
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Definición: pérdida fisiológica aguda o depresión de la función de la médula espinal; (pérdida de todas las funciones sensoriomotoras por debajo del nivel de la lesión) que dura de varias horas a semanas después de la lesión de la médula espinal;
Generalmente reversible, el resultado y las discapacidades restantes en este periodo agudo son difíciles de predecir. Malo, si hay una transición a una lesión medular completa. Mejor, si hay una transición a un síndrome medular incompleto
Por debajo de la herida, en la lesión medular aguda se produce una parálisis flácida y una ausencia total de reflejos (shock medular). Después de 6-8 semanas, se produce un cambio en los síntomas que implica una parálisis espástica, la reaparición de reflejos propioceptivos como la hiperreflexia y reflejos patológicos (por ejemplo, el reflejo plantar). Bibliography:1]2]3]4]4]
Hansebout RR, Kachur E. Lesión traumática medular aguda. En: TW Post, ed. UpToDate here. Waltham, Massachusetts: UpToDate. Última actualización: 20 de octubre de 2014. HTTPs:/www.uptodate.com/contents/acute-traumatic-spinal-cord-injury. Recuperado: 3 de abril de 2017.Chin LS. Lesiones de la médula espinal. Injuries to Spinal Cord. NY, Nueva York: WebMD. HTTP:/emedicine.medscape.com/article/793582-showall#overview. Actualizado: 12 de octubre de 2016. Consultado: 3 de abril de 2017.
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Relación entre la parálisis espástica y flácida y el transporte retrógrado de la toxina 125I-tetánica y su fragmento 125I-Ibc. El efecto modulador sobre la molécula de toxina de los anticuerpos F(ab) dirigidos a zonas concretas
La inyección de pequeñas dosis de toxina tetánica en ratones provoca, como es sabido, una parálisis espástica, mientras que grandes dosis de toxina causan una parálisis flácida. Se ha planteado la hipótesis de que la forma de los síntomas producidos puede depender del transporte axonal de la molécula de toxina al sistema nervioso central o de la ausencia de transporte axonal. En el presente trabajo, demostramos que, en ausencia de captación y transporte axonal de la molécula de toxina, se produce la parálisis flácida letal que se produce en los ratones inyectados con una dosis muy grande de toxina. También confirmamos que la parálisis flácida es producida por un fragmento derivado de la toxina tetánica, el fragmento Ibc, que no es transportado retrógradamente. El bloqueo de la región de la molécula de toxina implicada en la unión y el transporte axonal con la ayuda de fragmentos F(ab) de anticuerpos específicos impide que la toxina se transfiera al SNC y permite inducir la parálisis flácida.
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La mayor diferencia en los espasmos radica en las distintas formas de parálisis. Las personas con parálisis espástica tienen espasmos y tejido nervioso motor implicado. Estas células nerviosas están conectadas a los músculos y proporcionan contracciones musculares (si todavía están intactas). Son los llamados espasmos.
En las personas con parálisis flácida no hay espasmos. Por debajo de la lesión medular, no hay un tejido nervioso adecuado y ya no hay tejido nervioso motor funcional conectado al músculo. Llamamos a esos músculos desviados.
Mediante impulsos eléctricos, la Estimulación Eléctrica Funcional estimula los músculos paralizados. La Estimulación Eléctrica Funcional (EEF) sólo era posible con la Parálisis Espástica hasta hace poco. El año pasado introdujimos el estimulador Raise, que permite estimular los músculos también con impulsos eléctricos.
