😍Disfuncion cerebral
😶 Ejemplos de disfunción cerebral
La atrofia multisistémica, que hace que los músculos se vuelvan rígidos, es una condición progresiva y fatal. También causa desórdenes de movimiento, falta de coordinación, y la ruptura de procesos en el interior del cuerpo, como la presión sanguínea y el control de la vejiga. ¿A qué edad comienzan normalmente los síntomas de esta condición?
Muchos tipos de disfunción pueden ser causados por una lesión cerebral. Dicha disfunción difiere de la pérdida total de conciencia (como ocurre en el coma), de la desorientación y la falta de atención (como ocurre en el delirio), y del deterioro de una o más de las muchas funciones específicas que conducen a la experiencia consciente.
Trastornos que causan irregularidades metabólicas, como bajos niveles de azúcar en la sangre (hipoglucemia) o bajos niveles de oxígeno en la sangre (hipoxia, generalmente debida a una enfermedad pulmonar o cardíaca o también a una insuficiencia respiratoria o cardíaca)
Si causan hinchazón o ejercen presión en una zona amplia del cerebro, la disfunción cerebral difusa también puede ser el resultado de trastornos que se producen en una zona determinada del cerebro. Entre estos trastornos se incluyen los siguientes
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¿La conciencia, la desorientación o la somnolencia han causado problemas con una enfermedad o una lesión en la cabeza? Entonces tal vez su cerebro está herido. Puede sufrir una o más formas de disfunción cerebral como consecuencia de esto. ¡Es hora de ver a un médico especialista!
El cerebro es el centro de operaciones del cuerpo humano, y el daño en él puede afectar negativamente a toda una gama de funciones. Pérdida de conciencia, desorientación, parálisis, trastornos de concentración y muchos otros pueden estar entre los problemas causados.
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad en la infancia (TDAH o trastorno hipercinético de la infancia) es un trastorno del sistema nervioso central del niño. En el útero, se produce como consecuencia de un traumatismo de nacimiento, isquemia o una amplia variedad de otras causas.
Desde trastornos del movimiento, hiperactividad, hipoactividad o dificultades de procesamiento sensorial, hasta trastornos del aprendizaje, discapacidad para leer o escribir (dislexia o disgrafía) y muchos otros síntomas, puede manifestarse de diversas formas.
Implica el efecto necesario de la farmacoterapia, facilitando la microcirculación en el sistema nervioso central de sangre oxigenada y nutrientes. También es una forma apropiada de terapia fisiológica, ya que contribuye al cambio del tono muscular, a la recuperación de la función normal y a la aceleración de la reparación.
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Una anomalía distintiva del sistema nervioso central (SNC), señales aberrantes de materia blanca por resonancia magnética, se caracterizó por la distrofia muscular congénita (DMC) relacionada con el gen de la laminina al2 (LAMA2) cuando se detectó por primera vez en el decenio de 1990. En los últimos 25 años, los investigadores y clínicos han aumentado nuestra comprensión de la participación del cerebro en la CMD relacionada con la LAMA2, también conocida como distrofia muscular congénita de tipo 1AA (MDC1A). Estructurales, como la lisencefalia y la agiria, así como funcionales, incluyendo la epilepsia y la discapacidad intelectual, pueden ser modificaciones neurológicas en el MDC1A. Los modelos MDC1A de ratón contienen mutaciones de LAMA2 tanto aleatorias como específicas, que van desde la pérdida parcial de la función de LAMA2 (por ejemplo, dy2J/dy2J) hasta la pérdida completa de la expresión de LAMA2 (dy3K/dy3K). Se han documentado diversos cambios celulares y moleculares, incluida la disfunción de la barrera hematoencefálica, la alteración de la neuro y la gliogénesis, los cambios en la plasticidad sináptica y la disminución de la mielinización en los cerebros de los modelos de ratones MDC1A, lo que proporciona una visión mecanicista de la posible disfunción neurológica del MDC1A. En este documento de revisión, abordamos estudios seleccionados que demuestran la posible extensión y complejidad de los trastornos del desarrollo del cerebro en el MDC1A, así como destacamos las percepciones mecanicistas que surgen de los modelos de ratones.
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Tabla 1 Columnas de la izquierda – frecuencias principales de diagnóstico en 854 pacientes con CUE crónico (463 hombres, 391 mujeres; edad mediana de 65 años; mediana de GCS 5), clase I-III ordenada. Segunda columna de números: además de su diagnóstico primario, el número de pacientes diagnosticados con patologías accesorias. Centro: coincidencias, dadas en números absolutos, entre los diagnósticos clave (filas) y las patologías accesorias explicativas de comas observadas durante la gestión de los servicios de urgencias (columnas). (Como hemos dado prioridad por diseño a los diagnósticos de clase I, sólo las patologías de clase II y III aparecen en las columnas)Tabla a tamaño completoPatologías múltiples del CUE persistente (Tabla 1 y Archivo adicional 1, Fig. 2a/b)Doscientos ochenta y dos de 854 pacientes con CUE persistente (33%) tenían más de una patología explicadora del CUE. Las crisis epilépticas sintomáticas agudas, las condiciones psiquiátricas, la intoxicación y una emergencia quirúrgica se incluyeron como patologías accesorias a los diagnósticos principales. Sin embargo, otros pacientes fueron diagnosticados principalmente con estas patologías accesorias. Por ejemplo, se produjeron convulsiones epilépticas en 286 pacientes, de los cuales sólo 188 tenían epilepsia; 144 pacientes tenían insuficiencia respiratoria extrema, de los cuales sólo 35 tenían enfermedad respiratoria primaria (Fig. 2a/b). Hubo varios casos de múltiples patologías de clase III que fueron concurrentes.
